“ xiao ke”向外

自然基因肠上皮细胞器模型显示了适应人类病原体的基因组的整个地图，瑞典Uppsala University的人类病原体Mikael E. Sellin表明，测得的肠上皮上皮器官模型显示了适应人类病原体的整个基因组殖民化图。最近，相关的研究结果已发表在“自然基因学”中。很难研究适合人类宿主的微生物致病机制，因为小型动物模型通常无法真正再现人类的生理特性。福克拉（Shigella Fukura）等主要人类病原体感染过程背后的综合遗传和调节网络仍然澄清。研究人员将大型实验与志贺氏菌肠道和结肠器官，转座子的转化为贝叶斯统计插入物和过程中，以系统地研究感染过程中的瓶颈问题，从而建立了完整的基因组图，从而建立了Shigella de Shigella de shigella de shigella de的瓶颈问题有助于上皮细胞的肠道的体力。研究表明，各种几何结构和肠道区域中上皮细胞定植所需的毒力作用，并确定了该过程中涉及的100多个染色体编码基因。该研究提供了广泛适用的研究框架，尤其是高级器官培养技术与功能基因组学和计算工具的结合，从而在大尺寸上绘制了人类微生物接触的分子图，为对特定人类病原体感染机制的机制提供了深刻理解的新道路。 Related Paper Information: https://dii.org/10.1038/S41588-025-02218- X "Cell" Immune Proteasome Drives Neurodegeneration Process Manuel A. Friese of the University of Hamburg-Dependorf, Germany reveals immune proteasome that interferes with neuronal metabolism and drives Neurodegeneration in many sclerosis. 6月17日，相关的研究结果是发表在“单元”中。炎症，体内平衡的失衡和消耗能量是神经退行性疾病的主要特征，包括许多硬化症。然而，炎症，神经元中蛋白酶体功能障碍及其对神经元完整性的影响之间的相互作用尚不清楚。通过检查炎症态下神经元中蛋白酶体亚基的转录组，蛋白质组和功能分析，发现by研究者说，干扰素伽玛介导了蛋白酶体20sβ8（PSMB8）宣告的积累，从而破坏了蛋白酶体平衡并导致其整体活性下降。降低这种活性会导致主要代谢调节剂磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-磷酸酶3（PFKFB3）的积累，从而增加了神经元的糖酵解水平，可预防五培糖的五托糖途径，并引起五氧化五糖的途径。该研究为许多硬化症甚至其他的蛋白酶体功能障碍提供了一种解释性机制神经退行性疾病揭示了炎症如何通过代谢性疾病导致神经质，并为开发靶向神经保护疗法提供了新的机会。相关信息纸：https：//dii.org/10.1016/j.cell.2025.05.029